TCTAGAAACA ATTGCCATTG TTTCTTCTCA TTTTCTTTTC ACGGGCAGCC

这些字母是构成DNA的分子的缩写，用来表示基因序列。根据这个匿名捐献者的基因序列，可以很容易判断出，他到50岁时会秃顶，或是他在70岁时会患老年痴呆症。我们被反复告知，从我们的个性到未来的病史，所有这些都记录在这部“生命之书”里。你能读懂它吗？我表示怀疑。告诉大家一个秘密：生物学家和医生也读不懂。

当然，人类基因组计划是一个巨大的成功，反映了现代分子生物学将复杂生命系统分解为最小组成部分的能力。这无疑是医药学和生物学开创新时代的催化剂。同时，基因组计划带来了新的认识：生命系统的行为不能分解为各个组成分子的行为。

链接洞察

寻找躁郁症基因的失败就是最好的例证。列出一组可疑的基因还不够。要想治愈大多数疾病，我们需要从整体上理解生命系统。我们需要知道：不同的基因何时以及如何一起工作？细胞内的消息如何传递？在任意给定时刻哪些反应是否正在进行？某个反应的影响是如何在复杂细胞网络中传播的？要想做到这些，我们需要绘制出细胞内部网络的地图。生命地图决定着一个细胞是成为皮肤细胞还是心脏细胞，决定着细胞对外界扰动的反应，掌握着细胞在持续变化的外部环境中生存的关键，告诉细胞何时分裂何时死亡，并对从癌症到精神紊乱等各种疾病负有责任。《科学》杂志上的一篇划时代的文章对人类基因组计划总结如下：“不存在‘好’基因或‘坏’基因，只存在不同水平的网络。”

研究细胞网络，绘制生命地图

人类基因组的破译使我们能够详细地了解细胞的组成部分。我们现在就像在后院里摆满了汽车零件。如果想让汽车重新跑起来，就必须找到汽车的设计图，它能告诉我们如何把汽车零件组装成汽车。对于大多数细胞而言，类似的设计图在今天依然难以琢磨，这个情形和15年前人类基因组计划开始之初是一样的。缺少细胞搜索引擎只是问题的一部分。最大的困难在于，每个细胞内部包含多个层次的组织，每个层次的组织都可以看成一个复杂网络。要想理解生命地图，我们需要熟悉这些网络。

在对体重特别敏感的当今社会，大家都知道，细胞通过分解复杂的分子来消耗食物，以构造细胞的组成部分，并提供维持细胞生命所需要的能量。这是通过细胞内部数百个多级生物化学反应形成的网络来实现的，这个网络被称为新陈代谢网络。该网络的节点可以是简单的化学物质，比如水或二氧化碳；也可以是由几十个原子组成的复杂分子，如ATP（三磷酸腺苷）。网络中的链接，是分子间发生的生物化学反应。如果分子A和B相互反应生成了C和D，那么，这四个分子所对应的节点在细胞复杂的新陈代谢网络中彼此相连。

我们可以把细胞的新陈代谢想象成汽车里的引擎。但是，仅仅拥有引擎是不够的。你还需要轮子、悬挂装置、制动装置、车灯和许多其他部件，才能保证汽车能够安全行驶在路上。类似地，细胞也具有精巧的调控网络，控制着从新陈代谢到细胞死亡的所有一切。调控网络中，节点是巨大DNA分子编码而成的基因和蛋白质，链接是基因和蛋白质之间的生物化学反应。基因首先将遗传信息转录到信使RNA上，再以信使RNA为模板指导蛋白质的合成。有些蛋白质和DNA相互作用，启动或抑制基因突变，修补意外受损的DNA，并在细胞分裂时复制两条DNA链，等等。其他蛋白质相互作用，形成大的蛋白质复合体。

最典型的例子是血红蛋白，它是由4个蛋白质形成的蛋白质复合体，这四个蛋白质结合在一起负责在血液中运输氧气。

因此，蛋白质可以视为复杂的蛋白质-蛋白质交互网络中的节点。在蛋白质-蛋白质交互网络中，如果两个蛋白质可以进行物理拼接，它们之间就存在一条链接。细胞的整个网状分子架构被编码在细胞网络（cellular network）中，这个网络包含细胞内的所有组成部分（基因，蛋白质和其他分子），它们通过包括生物化学反应和物理拼接在内的生理作用相互连接。这一生命网络中包括细胞内所有的新陈代谢、蛋白质-蛋白质相互作用，以及蛋白质和DNA之间的相互作用。

不久前人们还普遍认为，和生物体的生物进化相关的重要信息都编码在基因中。后基因组生物学虽然刚刚起步，就已经面临一场重要的战斗，其目标就是消除历史上人们赋予单个基因的全能作用。基因发挥着结构性作用，决定着蛋白质的功能和构造，并将这一信息通过遗传传递给下一代。但是，科学家最近发现，作为复杂细胞网络的成员，基因同样发挥着功能性作用。这些功能性作用只有在基因和细胞中许多其他组成部分相互作用的动态环境中才能显现出来。目前，我们已经掌握了好几种重要生物的完整基因序列，包括大肠杆菌和人类自己。但是，对于第二个具有同等革命性意义的科学实践——揭示基因的功能性作用，我们才刚刚开始。为了达到这个目标，我们需要第二个基因组计划——绘制细胞内部的地图。我们已经有了“生命之书”，现在我们需要的是生命的地图。

细胞网络的无尺度拓扑，少数分子参与多数反应

1988年，我遇见了细胞生物学家佐尔坦·欧尔特沃伊（Zoltan Oltvai）。他来自芝加哥的西北大学医学院，那时已经做出了一些重要的发现，并被学术界广为引用。当时，我们两个都住在芝加哥郊区的橡树园（Oak Park），那里有很多弗兰克·劳埃德·赖特（Frank Floyd Wright）的建筑作品。由于两家的孩子年龄相近，我们逐渐开始相互走动。在聊完了文化政治相关的所有话题之后，我们开始谈起有关科学和生物学方面的话题。当时我的小组正在努力研究与万维网和互联网相关的问题，自然而然地，我们就聊到了生命网络和其他复杂网络的相似性和差异性。很快我们就展开了争论。万维网和演员网络都是无尺度的，这是由于两个网络的出现遵循着生长机制和偏好连接过程。细胞网络却与之不同。远古时代，在有机分子的“原始汤”中形成的细胞原型，可能形成了一个不断生长的网络。但是，在过去的30亿年中，进化和自然选择开始发挥作用。在这段时间内，生长大大放缓，主要的活动是细胞网络内部的修修补补和优化改良。因此，一方面，无机分子在迈出走向生命的第一步时即便形成过无尺度拓扑，这种拓扑在生命进化过程中也消失了。另一方面，我们也很难弄清楚，细胞内的复杂生物化学网络是不是完全随机的。如此一来，生命地图，是和埃尔德什-莱利网络一样是随机的，还是和万维网一样是无尺度的？我们如何刻画细胞的复杂拓扑呢？

我们想尽办法，最终却都无法说服对方。于是，我和欧尔特沃伊决定暂时停止争论，转而寻找生命网络的真实数据。幸运的是，在20世纪的大部分时间内，生物学家和生物化学家们都致力于辨识细胞中的各种分子，并识别分子间的关联关系。DNA双螺旋结构的共同发现者詹姆斯·沃森（James Watson）在1970年撰写了现已成为经典之作的《分子生物学》（Molecular Biology）。他在书中写道：“在大肠杆菌的所有新陈代谢反应中，我们至少已经弄清楚了其中的1/5，甚至可能已经超过了1/3”，这说明“在接下来的10年或20年里，我们或许能够描述大肠杆菌的所有新陈代谢反应”。沃森的预见已经成为现实。现在，细菌学家认为，这个由700多个节点和近1000个链接组成的复杂网络，几乎涵盖了大肠杆菌的全部新陈代谢反应。在1970年沃森还无法预见到，30年后，在线数据库搜集了数百种生物体的新陈代谢网络。对于高度复杂的人类细胞，我们还没有弄清楚它的新陈代谢网络，但是对于一些简单的生物体，我们的认识已经趋于完善了。

因此，我和欧尔特沃伊的探讨正当其时。如果是在几年前，我的实验室对细胞拓扑的研究势必会因为缺乏数据而停止。不过，在1999年年末，已经有一些网站能够提供我们所需要的数据。在调研了现有的数据库后，我们最终锁定了一个新出现的数据库——由芝加哥郊外的阿尔贡国家实验室编制的数据库，昵称是“What is there？”。这个数据库里有43种不同生物体的新陈代谢网络。郑浩雄又一次展现了他的电脑天赋，他编写了一个程序，下载了这个数据库网站上的每一个新陈代谢反应式。欧尔特沃伊和我站在他的身后，看着这个年轻人把43个生物体的新陈代谢网络逐个拼接起来。做完之后，他继续研究这些网络的特性，计算每个分子参与的反应数目。计算结果的稳定性令人吃惊。无论是哪种生物体，都有一个清晰的无尺度拓扑。每个细胞就像一个小网络，这些网络非常不均衡：少数几个分子参与了大多数反应——它们是新陈代谢网络的枢纽节点，而大多数分子只参与了一两个反应。

生命网络中三度分隔的分子

和我们前面讨论的社会网络类似，在生命网络中，如果两个分子参与了同一个反应，它们的分隔为一度。如果需要两个连续的反应才能把它们联系起来，那么它们之间的分隔就是两度。如果将所有的节点和链接一起考虑，细胞内的复杂网络是否也具有小世界性质呢？

测量分子间的间隔，并不是因为我们对六度分隔情有独钟，而是因为网络直径或节点间的分隔度具有重要的生物学意义。例如，如果我们发现两个分子间的最短化学路径是100，那么，第1个分子的化学物质浓度变化需要经过100个中间反应才能传递到第2个分子。在这么长的路径上，任何扰动都会衰减或停止在半路上。

令我们大为惊讶的是：测量结果表明，典型的路径长度远远小于100。实际上，细胞组成的是一个三度分隔的小世界。也就是说，大多数分子都可以通过长度为3的路径联系起来。因此，扰动绝不会局限于原地，一个分子的化学浓度变化，很快就能传递到大多数分子。新墨西哥大学的安德里亚斯·瓦格纳（Andreas Wagner）和牛津布鲁斯大学的戴维·A·费勒（David A.Feller）的研究支持了我们的这一发现。他们独立得出了同样的结论：大肠杆菌的新陈代谢网络是无尺度的，并且具有小世界特性。

虽然三度分隔小得出乎我们的意料，但这并不是我们的发现中最有趣的部分。由于43种生物体的大小各不相同，我们期望，分隔会随着生物体大小的增加而增加，如同万维网的直径会随着文档数量的增加而变大一样。令人惊讶的是，测量结果表明，无论是寄生细菌内的微型网络，还是多细胞生物（例如花）内的发达网络，网络间隔都是一样的。原始细菌和多细胞生物在细胞架构上的差异非常大，就像小村庄和纽约之间的差异一样，但是从细胞内的新陈代谢网络来看，所有细胞看上去都像是一个小城镇。进一步挖掘，我们发现，大多数细胞的枢纽节点都是一样的。也就是说，大多数生物体中，连接度最高的前十个分子都是一样的。ATP（Adenosine Triphosphate：三磷酸腺苷）在几乎所有生物体中都是最大的枢纽节点，紧随其后的是ADP（Adenosine Diphosphate：二磷酸腺苷）和水。

当然，ATP、ADP和水是枢纽节点，这一点也不让人惊讶。在细胞中，ATP是多功能、便捷的能量存储库，驱动着数百种生物化学反应。在给这些反应提供能量时，ATP会失去一个磷酸基变成ADP。因此，在新陈代谢网络中，ATP和ADP都和大批分子相连，它们一起参与耗费能量的反应。将连接度最高的前10种分子合在一起，我们便能从中看出一些端倪。无尺度模型的一个关键预言是：拥有大量链接的节点，往往都是早期加入网络的节点。对于新陈代谢网络而言，连接度最高的分子应该是细胞中最“老”的分子。的确如此，瓦格纳和费勒的分析表明，连接度最高的分子，其进化历史也最早。这些分子中，有一些被认为是所谓的RNA世界的遗留物，这是DNA出现前的进化步骤；其他的分子是最古老新陈代谢过程的组成部分。因此，先发优势似乎也遍布于生命出现的过程中。

如果所有的生物体都具有同样的无尺度拓扑、同样的节点分隔、同样的枢纽节点，那么不同生物体的细胞该如何区分呢？细菌细胞与人体细胞在化学结构上有差别吗？实际上，它们之间的差异非常之大。对比一下43种生物体的新陈代谢网络，我们发现只有4%的分子在所有的生物体中都存在。虽然枢纽节点是一样的，但不同生物体中连接度较小的分子却各不相同。

生命就像是城市的某个郊区，所有的房子都是同一个设计师设计的，但是房子的建筑工人和内部装修人员却不同，从而使各个房子具有不同的特点，包括地板的材料、窗子的大小等。从空中看，所有房子都是一样的。然而，我们靠得越近，就越能看出它们的不同。

新陈代谢网络虽然很重要，却也只是细胞网络的一部分而已。在调控网络——即负责细胞运转的网络中，是否也存在同样的无尺度架构呢？实际上，我们最终感兴趣的还是生物体整体的网状分子架构。问题是，生命网络的不同组成部分是否遵循着同样的规律和结构特性？或者，各个组成部分在进化过程中是否形成了不同的规律？我们渴望了解细胞架构的根本特征，同时，理解调控细胞也具有重要的实用价值。实际上，遗传紊乱就是由于调控网络的节点故障引起的。因此，调控网络面对节点故障所表现出的健壮性，决定着我们抵抗多种疾病的能力，也决定着研究人员研制出治疗药物的能力。

细胞是真正的小世界

贝母菌（Baker's yeast）是一种最简单的真核细胞，拥有大约6300个基因，这些基因编码了同样数量的蛋白质。虽然这只是人类细胞所包含的30000个基因的1/5，但数字已经很大了。通常，蛋白质有充分的理由通过彼此依附进行相互作用。大多数的相互作用在细胞生命中发挥着某种重要的功能性作用。因此，要想理解细胞的工作原理，我们必须识别出所有能够相互作用的蛋白质对。对于酵母菌，这就意味着要检查6300×6300个蛋白质对——接近4000万个潜在的相互作用。使用标准的分子生物学工具，这一工作需要数百人花费数十年的时间才能完成。虽然工作量很大，还是有两个研究小组独立得到了酵母蛋白质的详细结构图。他们的成功得益于一项重要的技术突破，即所谓的双向杂交法。该方法是斯坦利·菲尔兹（Stanley Fields）于1989年发明的，是一种能够较快地检测蛋白质-蛋白质相互作用的半自动技术。虽然这一方法具有很高的误报率和漏报率，但还是为人们提供了研究细胞控制网络的机会。

受细胞新陈代谢网络拓扑分析的启发，2000年秋，欧尔特沃伊、郑浩雄和我，还有一位年轻的学生希恩·梅森（Sean Mason）开始关注蛋白质相互作用网络的结构。几个月前发表的双向杂交法的数据，给我们的研究提供了绝佳的机会。下载到所有的已知蛋白质-蛋白质相互作用数据后，我们重新绘制了酵母蛋白质网络，以研究其具有的大尺度特性。结果再次清晰地表明：蛋白质相互作用网络具有无尺度拓扑。也就是说，细胞中的大多数蛋白质具有特定的功能，它们只和一两个其他蛋白质发生相互作用。然而，有少数蛋白质却能够和很多其他蛋白质发生相互作用。这些枢纽节点对细胞的功能和生存起着决定性的作用。实际上，我们能够证明：改变某个枢纽蛋白质的基因，在60%～70%的情况下会导致细胞的死亡。相比之下，改变低连接度蛋白质的基因，导致细胞死亡的可能性小于20%。

一系列同期进行的研究也支持这一发现。安德里亚斯·瓦格纳独立地证明了，酵母蛋白质网络具有无尺度拓扑。欧洲媒体实验室（European Media Laboratories）的年轻研究人员斯蒂芬·乌切提（Stefan Wuchty）在细胞内部一种明显不同的网络中发现了类似的结构。在所谓的蛋白质域网络（protein domain network）中，节点是连接蛋白质的“面”。两个“面”相连，是指它们同时出现在同一个蛋白质中。来自英国的欧洲生物信息学研究所（European Bioinformatics Institute）的荣·帕克（Jong Park）和合作者一起，在使用蛋白质数据库（the Protein Data Bank）搜集的蛋白质相互作用数据重建酵母网络时，发现了无尺度的拓扑。在与酵母非常不同的生物体幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）中，我们的研究小组也发现了同样的结构。这一发现表明，蛋白质相互作用网络的无尺度性质是所有生物体的共同属性。

链接洞察

结合起来看，新陈代谢网络和蛋白质相互作用网络具有相似的大尺度拓扑。这表明，细胞架构中存在着高度一致的规律：不论研究其哪个层次的组织，都会发现无尺度拓扑。在细胞内部进行的这些探索说明，好莱坞演员网络和万维网只是重现了生命活动在30亿年前发展出的拓扑。细胞是真正的小世界，具有和其他非生物网络相似的拓扑。似乎，生命的架构只能如此设计。

生命是如何形成这种架构的呢？几乎在我们提出这个问题的同时，我们就得到了答案。我们关于蛋白质相互作用网络的拓扑研究发表大约半年后，我在一个月内收到了3封电子邮件，是由不同的研究小组撰写的论文稿件。令人惊讶的是，每个研究小组都独立地提出了同样简单而美妙的解释，说明细胞的无尺度拓扑是源于细胞繁殖过程中的一个常见错误。

基因复制带来进化上的优势

细胞繁殖是通过复制自身物质，再进行分裂而实现的。在繁殖的细节方面，简单的细菌和复杂的人体细胞当然有所不同，不过某些步骤却都是一样的。首先，要想制造出基因相同的下一代细胞，就必须忠实地复制DNA信息。然而，这一过程并不是完全不会出错。虽然细胞具有精巧的复制机制，能够保证DNA序列忠实地继承下去，但是大约每200000年，会有1/1000的信息发生随机变化。另一个常见的错误是基因复制。在DNA复制过程，断裂DNA分子的末端会偶尔拼接在一起，此时基因复制就发生了。其结果是，上一代DNA的不同长度的片断，会在后代的基因组中出现两次。这种重复在某些时候会让细胞死亡。但是在其他一些情况下，拥有同一基因的多个副本可能会带来进化上的优势，并传递给未来的后代。血色素就是一个很好的例子。

起初，细胞只有1个血红蛋白基因。大约5亿年前，在高等鱼类的进化过程中，出现了一系列的基因复制，使基因组中出现了4个血红蛋白基因。现在，每个血红蛋白基因分别编码血红蛋白中4种珠蛋白。

基因复制对细胞网络有重大影响。它制造出了两个同样的基因，它们又制造出同样的蛋白质，反过来又和同样的蛋白质相互作用。这样就创建出了新的节点，即重复基因所产生的蛋白质。其相邻的蛋白质——即重复蛋白质与之相互作用的蛋白质，既会同上一代蛋白质发生相互作用，又会和同样的下一代蛋白质发生相互作用。因此，每一个与重复蛋白质有联系的蛋白质，都获得了一条额外的链接。在这场博弈中，高度连接的蛋白质获得了属性优势：和连接度较差的伙伴相比，它们更有可能和重复蛋白质拥有链接。并不是枢纽节点经常复制，而是由于枢纽节点和更多的蛋白质之间有链接，所以它们有可能和重复节点之间具有链接，这样它们就有了一条额外的链接，这也是一种偏好连接。

这个解释最重要的特点，就是它将无尺度拓扑的来源归结为众所周知的生物机制——基因复制。在这个解释中，基因复制能够添加一种额外的蛋白质使蛋白质网络增长；同时，以较高的速度为连接度高的蛋白质添加新的链接，从而导致优先连接的产生。判断这是否是唯一的解释还为时尚早，不同的机制也有可能产生同样的拓扑，只不过我们尚未对其进行探索。这究竟能否解释新陈代谢网络中的无尺度结构也还不清楚。但无论如何，这一解释说明了细胞的现存机制可以生成无尺度拓扑结构。因此，此时我们已经做好准备转到下一个重要的问题：生命地图是否会帮助我们更好地理解致病机制，并使我们最终能够治愈所有疾病？

细胞网络，对抗疾病的新思路

癌症是人们研究最多的一种疾病。医学界对癌症投入的大量精力，的确带来了几项重大的突破。其中，最重要的成果可能就是p53基因的发现。早在1979年，戴维·莱恩（David Lane）和阿诺德·莱文（Amold J.Levine）就发现了这一基因。不过，直到20世纪80年代末期，随着伯特·沃格尔斯坦（Bert Vogelstein）的研究，这一基因和癌症的关系才被人们所认识。沃格尔斯坦发现，p53基因编码的p53蛋白质是一种肿瘤抑制物质。与车上的刹车装置的作用类似，肿瘤抑制基因的作用就是减缓甚至停止DNA的复制和细胞的分裂。健康细胞只有少量的p53分子。但如果放射线或其他伤害损害了细胞，就会产生更多的p53基因，阻止细胞分裂从而避免这种细胞的扩散。这使功能异常的细胞在进一步复制自己之前有时间进行自我修复。如果损害无法修复，p53蛋白质会激活一组基因杀死这个异常细胞。

如果细胞的“刹车”p53蛋白质出了问题，这个细胞就会失去控制，异常生长。癌症细胞和健康细胞的不同之处就在于它们能够异常生长。事实上，人类所患的癌症中，有50%都和p53基因突变有关。这一发现带来了一股研究热潮，从1989年起，相关论文超过了17000篇。为了纪念p53在癌症研究中的核心地位，1993年，《科学》杂志将p53分子称为“年度分子”。鉴于p53分子受到的广泛关注，大家可能以为人们现在一定已经找到了治愈癌症的办法。毕竟，我们只需开发出保证p53分子总能正常工作的药物就行了。那么，为什么这么大规模的研究，一直没能带来治疗癌症的通用药物呢？

虽然p53基因对于治疗癌症具有重要作用，但是仅仅修复p53基因却无法治愈癌症。其中的缘由直到最近才被弄清楚，发现这一原因的正是将p53置于癌症研究中心地位的那组研究人员。2000年11月，沃格尔斯坦、莱恩和莱文共同在《自然》杂志发表了一篇论文，确定了网络才是问题的关键。他们三人解释道，我们之所以无法彻底理解癌症，是因为细胞像互联网一样，是个网络。

三位研究者说道，我们必须摆脱对p53分子的迷信，而应关注他们所说的“p53网络”，即与p53相互作用的分子和基因的集合。他们写道：

了解p53网络的一个方法，是将其和互联网进行对比。细胞和互联网类似，都是‘无尺度网络’：一小组蛋白质高度连通，控制着大量其他蛋白质的活动，同时大多数蛋白质只和少数其他的蛋白质相互作用。在这个网络中，蛋白质就是节点，连通性最强的节点是网络的枢纽节点。在这个网络中，随机去除某些节点，几乎不会影响网络的性能。但这样的系统也有阿喀琉斯之踵。

大家应该记得，网络的“阿喀琉斯之踵”指的是其枢纽节点的脆弱性。细胞中连通性不强的分子失去作用，不会造成严重的影响，但如果是细胞网络的枢纽节点p53分子发生了突变，就会让细胞癌变，最终导致生物体死亡。这就说明了为什么使用药物联合攻击与p53相互作用的分子，会对细胞逐渐造成更严重的影响，其效果和直接攻击p53一样。

沃格尔斯坦、莱恩和莱文在《自然》杂志发表的论文证明了，从网络的角度思考问题具有普遍的意义。为了保护互联网、抵御黑客攻击等目的而想出的办法，对细胞生物学产生了积极的影响，因为细胞生物学考虑的是保护健康人体细胞不受致病生物体的威胁。互联网研究和细胞生物学研究的核心问题是相似的。第一步，绘制这些系统背后的网络地图。第二步，从这些地图出发，归纳出控制这些网络的规律。在这一点上，互联网地志学者、万维网绘图员以及癌症研究者是处在同一战壕中的。

链接洞察

p53网络最重大的意义，已经超出了其对于细胞和互联网类比关系的启发。它指出了药物治疗和药品开发的新思路。研究p53网络的最终目的是寻求治愈癌症的方法。正如我们接下来将讨论的，这是一个反复筛选的过程。在大多数情况下，癌症疗法都是以破坏为目的：这些方法通过利用药物或放射线破坏癌细胞的细胞网络来杀死癌细胞。随着对p53网络理解的深入，我们看到了另一条道路：首先需要破译出p53网络的精确拓扑，彻底掌握该网络中的所有相互作用。有了这样的地图，我们就可以开始从正面着手，找到修复p53分子的药物，而无需破坏其周围的网络。

个性化药物瞄准问题细胞

直到最近，对于癌症、心脏病、精神疾病等疾病，我们还是只能治疗其症状。从化学实验室到热带雨林，我们到处寻找稀有的化学物质，希望它们对疾病起到神奇的作用。根据某些资料的估计，市场上现有的药物只能针对30000种人体蛋白质中的500多种。虽然对于许多疾病都有多种药物，但往往需要通过反复的试验确定哪种药物对某个特定的病人有作用。

深入理解细胞内的所有生物化学网络，能够彻底改变这种猜测式的治疗方法。有了关于细胞网络的精确知识，加上一些能够测量出细胞内各种相互作用强度的诊断工具，未来的医生在无需病人服药的情况下就能够知道其对药物的反应。生命地图包含基因相互作用的全部信息，有了这些信息，我们能够在发病前就将躁郁症或癌症这样的疾病诊断出来。进而，我们可以开发出极为精细、准确的药物，这样的药物只对出现问题的细胞起作用，不会影响健康细胞。换句话说，这样的药物能够提供真正的治疗。

利用药物改变人体内某种化学物质的浓度，能够减轻某些疾病的症状。不过，由于细胞是由具有小世界特性的复杂网络控制的，药物导致的扰动将不可避免的影响许多其他的化学物质，很可能会导致一些人们不想要的副作用。用药物治疗躁郁症，可能会使病人死于并发的心脏病。让有些病人患上并发心脏病的药物，对其他病人可能没有任何副作用。毕竟，不同人的眼睛、头发颜色都不同，因此对于不同药物产生不同的新陈代谢反应也丝毫不奇怪。借助生命地图，以及最近开发出的能够监督基因间链接的DNA芯片，医生将能够准确地掌握某种药物对分子和基因的影响。确定药物是否会产生副作用，将不再完全靠主观臆断。到时候，我们将会有个性化的药物，市场将会出现只对10%的人有效而对其他人可能致命的药物。

DNA和蛋白质芯片改变医学的未来

如果你曾受到躁郁症的折磨，在你第一次去看医生时可能需要花l小时的时间，让医生仔细了解你的想法和情绪。最终医生会给你开一服药。或许你以前并不知道中枢神经系统里的化学物质和大脑活动、健康状况之间有什么关系，但服过药后，你就会有些了解。注射进你体内的化学物质很快就能控制你的行为和冲动，你会发现自己的行为、思考方式都是以前从未经历过的。在大多数情况下，第一种药没有效果，甚至可能使你变得更加躁狂，也有可能更加抑郁。几周后，为了获得更好的效果，你可能需要换药。病人通常需要在几个月的时间内换五六种药，才能找到效果最好的。这些药虽然能够减轻症状，却无法治愈疾病。它们只是暂时改变了中枢神经系统里化学物质的成分，抵消由基因网络故障带来的变化。一旦停药，中枢神经系统里化学物质的不平衡会立即恢复，症状便会重新出现。

不过，从现在起的20年后，情况或许会大为不同。面对同样的医生，你只需和他交谈5分钟，就像得了普通的流感那样。他的助手会帮你抽取几滴血样，然后你空手回家就行了。晚上，你可以到附近的药房去买药。第二天醒来的时候，你就会感到神清气爽，好像什么病都没有似的，曾经的躁狂和抑郁都烟消云散。

这种治疗上的突破是怎么发生的呢？首先，到那时候，人体细胞的整个生物化学网络已经绘制完成，我们能够细致了解不同的基因和分子是如何协同工作的。其次，目前正在开发的DNA和蛋白质芯片，到时候会成为每个医生办公室里的必备设备，使医生能够监视人体内哪些基因和蛋白质出了问题。绘制人类细胞网络也许要耗时十几年，但在某些实验室里，即时监视基因的活动却已成为可能。

到2020年，这样的改进将会改变医学。小孩子嗓子疼再也不用去看医生，妈妈只需要拿一个内置可更换芯片的掌上设备，就能测出名叫汤米的小男孩的嗓子疼是不是由链球菌感染引起的，同时还能测出细菌的株系。测试后将设备连上电脑，将结果通过电子邮件发送到医生的办公室。第二天汤米去上学，学校医院的护士就已经给他准备好药了。最重要的是，汤米吃的药大多数都不是药性猛烈的抗生素类——这种药往往不论好坏，把细菌统统杀灭。汤米吃的药都是个性化配置的，针对的只是导致他嗓子疼的微生物。这些药对其他细菌完全不起作用，将会最大限度地避免汤米对抗生素产生抗药性。

我认为这一天的到来不远了。实际上，这个预言相当保守，甚至有些眼光短浅。这只不过是现在世界上多数研究实验室已有工具的改进和组合而已。这些进步的根源在于，我们看待生命和疾病的方式发生了根本变化。因为，现在我们开始把细胞视为一个整体，即作为一个网络，而不是一堆独立的化学物质。

网络思维引发生物学大变革

基因组计划是基因科学的标志性胜利。直到最近我们才明白，人类完整的进化信息都编码在双螺旋DNA的30亿个字母序列中。可以肯定的是，人类基因组计划对生物研究产生了革命性的影响。但它同时也提醒我们，我们对于世界的了解是多么的少，等待我们去探索的又是多么的多。

1996年，酵母基因组的破译令科学界震惊：它包含多达6300个基因。在此之前，人们能够预计到并能模糊地阐述其功能的基因只占这些基因的1/4。考虑到人类在生物进化中的重要地位，生物学家保守地估计，人类基因组中至少包含100000个基因。人们认为，只有这么大的数字才能解释智人（现代人）的高度复杂性。2001年2月，人类基因组计划成果公布了。结果是，人类的基因数量不到预计的1/3——只有大约30000个。考虑到线虫的20000个基因只需编码300个神经细胞，而人类只多了10000个基因，却要应对大脑中的10亿个神经细胞，因此，基因数量虽然只增长了1/3，却也足以解释我们和简单的线虫之间的差别了。

简言之，基因的数量和人类的复杂性并不成正比。那么，复杂性意味着什么呢？网络给出了答案。从网络的角度考虑，我们的问题就成立了：具有同样数量基因的基因网络，能够显现出多少种不同的行为呢？原则上讲，两个相同的细胞，如果它们中的某个特定基因在一个细胞中一个是开启的，而在另一个细胞中是关闭的，两个细胞的表现就会不同。假设每个基因都能独立地开启或关闭，那么有N个基因的细胞，就能表现出2^N个不同的状态。如果我们把典型细胞表现出的潜在行为特性的数量视为复杂性的度量标准，那么蠕虫和人类的差异就是惊人的：人类的复杂性是蠕虫的10³⁰⁰⁰倍！

如果说20世纪是物理学的世纪，那么21世纪将是生物学的世纪。10年前，人们甚至认为21世纪是基因的世纪。但现在，很少有人敢这样称呼我们刚进入的这个世纪了。21世纪将极有可能是复杂性科学的世纪，同时它也一定会是生物网络的世纪。如果说网络思维模式会在某个领域引发革命的话，我相信一定是生物学领域。