8 　静脉曲张

露西和现代手术：阿法南方古猿

经过数十亿年的进化，我们身体的各个组成部分在宏观、细胞和分子水平上已经彼此密切相关。要理解它们，你需要了解一些自然科学知识，包括生物学、生物化学和遗传学。这些知识非常复杂，以至于人们容易忽视这样一个事实，即许多组成部分的工作其实非常简单。静脉中的静脉瓣可以防止血液反向流动，这就是一个很好的例子。它们的工作原理解释起来可能有点难度，但是只要我们对重力和压力有些了解，就很容易明白。

在我们两条腿的内侧，各有一条位于皮肤下方的长静脉，从踝部走行至腹股沟，这就是大隐静脉（the great saphenous vein），简称GSV（其中一个词源为“saphon”，拉丁语中“电线”之意）。GSV与一些较小的静脉在腹股沟中形成一个短而弯曲的静脉段，类似于牧羊人的手杖，称为隐静脉弓。在隐静脉弓中，有一个小的瓣膜。这没什么不同寻常的，因为在这一水平以下的所有静脉都有瓣膜，以阻止血液在重力作用下向下反流。然而，奇怪的是，从腹股沟到心脏，隐静脉弓以上的静脉中一个瓣膜都没有。在白天，成年人隐静脉弓中这个小瓣膜必须抵抗50厘米液柱的压力。这比我们血管中任何其他瓣膜承受的压力都要大5倍。这个小瓣膜并不十分强壮，也不是生来就被设计为要承受如此高的压力。因此，隐静脉弓中的小瓣膜有时会发生故障，当它不能够再阻止血液回流时，血液开始“泄漏”，由此产生了静脉曲张。

静脉曲张是指皮下浅静脉异常扩张，血液向上流动太慢，或根本不流动，甚至向下反流。它不仅影响美观，还会引起周围皮肤的疼痛、瘙痒和湿疹等问题。静脉曲张通常从一个瓣膜的关闭不全开始，大部分是隐静脉弓中的瓣膜，因为它承受的压力最大。如果该瓣膜失去功能，压力将下移至下一个瓣膜，在腿部大约向下10厘米的位置。这个瓣膜又要多承受10厘米液柱的压力。如果这个瓣膜也失效了，那么再下一个瓣膜就会受到更大的压力。像这样，压力逐渐上升，GSV将像一个细长的气球一样逐渐胀大。最终，所有的瓣膜都会关闭不全，正常情况下直径不超过半厘米的GSV会扩大形成静脉曲张，在某些地方可以长到如同一串葡萄的大小。

因此，静脉曲张的原因是隐静脉弓中的某个小瓣膜不能承担相应的职责，出于某种神秘的原因，它上方的大静脉中没有瓣膜。这里显然有一个问题：为什么？答案非常简单。

为了找到答案，我们必须追溯到320万年前的25岁阿法南方古猿露西。露西以及与她同物种的其他成员，是我们最先用双腿走路的祖先之一。直立行走的露西，构成了现代外科手术根基的一半。1974年，古人类学家唐纳德·约翰松和汤姆·格雷在埃塞俄比亚发现了她的部分骨架。在他们挖掘时，收音机上正播放甲壳虫乐队的歌曲——《露西在缀满钻石的天空》（Lucy in the Sky with Diamonds ），所以他们以这首歌的名字为她命名。目前，我们可以在亚的斯亚贝巴的国家博物馆中看到露西，而她的复制品可以在世界各地的博物馆中找到。

让我们假设露西的母亲仍然用4条腿走路，那意味着腹股沟和心脏之间的大静脉中的液柱是水平的。由于水平液柱不产生压力，所以露西的祖先没有罹患静脉曲张。瓣膜在隐静脉弓“以上”的大静脉中没有存在的意义，原因很简单，它们实际上并不在隐静脉弓上面。

因此，静脉曲张与现代人类一样古老。最早关于静脉曲张的报道来自埃及，已有3500多年的历史。最早的插图可以追溯到雅典的黄金时代，而希波克拉底是第一个用绷带治疗静脉曲张的人。罗马的塞尔苏斯描述了通过做切口，用钝钩将曲张的静脉拉出来的手术。根据普鲁塔克的说法，尤利乌斯·恺撒的叔叔盖伊斯·马里乌斯领事从这次手术受到的痛苦比疾病本身还要严重，并拒绝为他的第二条腿进行手术。普林尼告诉我们，这位硬汉政治家是唯一一个在手术中保持站立，拒绝被绑在手术台上的人。这确实不容易，但也有点愚蠢，因为垂直的液柱压力更高，在手术时开放的曲张静脉中喷出的血液比躺下时更多。

直到中世纪之后，才有了对静脉中的瓣膜的描述，即便如此，这并不意味着它们被理解了。安布鲁瓦兹·巴累是第一位想到在大腿高处用结扎线绑住GSV的外科医生。现在我们知道这样做不会造成任何损害，因为有很多静脉可以代偿GSV的工作——但巴累知道吗？

1890年，德国外科医生弗里德里希·特伦德伦堡更详细地描述了高处结扎。他第一个表现出对静脉曲张病因的理解：由静脉瓣膜关闭不全和液体压力增加引起。这标志着有效治疗的开始。患者呈仰卧位，手术台倾斜至头低脚高状，这种手术体位以他的名字命名。在特伦德伦堡卧位，液体压力反转，腿部压力降低，心脏压力增高。心脏压力增加有利于休克患者，腿部低压则有利于静脉曲张手术。

在19世纪末，澳大利亚外科医生杰里·摩尔完善了巴累和特伦德伦堡的方法。他明白不应该在尽可能高处将GSV结扎，而应该直接将隐静脉弓结扎。这成为现代的标准方法，被称为大隐静脉高位结扎术（crossectomy），“crosse”在法语中意为牧羊人的手杖。这种做法不仅可以治疗现有可见的静脉曲张，还可以防止复发。

循环

心脏由两部分组成。右半部分在轻微的压力下将血液从身体各处泵送到肺部。肺很脆弱，无法承受高压。心脏的左半部分将血液从肺部泵送到身体的其他部位。在这里，血压要高得多。动脉将富含氧气的鲜红色血液从心脏输送到身体的最边缘。静脉从全身收集血液并将其带回心脏。心脏和血管的运作——循环——完全是一个谜团，直到1628年，英国人威廉·哈维切开了垂死的鹿，花了几个小时观察它心脏的跳动。他在一篇题为《动物心脏运动与血液解剖学研究》的论文中描述了他的发现。在这之前，没有人了解过身体的循环系统，主要是因为死后血液凝固，尸体的血管中看上去含有大量空气。通过四肢运动和静脉中瓣膜的共同作用，血液返回心脏，这也被称为骨骼肌泵。胸部的吸力也有助于这个过程，当我们吸气时，在胸腔中产生负压，从腹部和四肢抽出血液。消化系统和脾脏的静脉是循环系统中的例外，它们被称为门静脉，将血液输送到肝脏，而不是回到心脏。

西奥多·比尔罗特是整个外科史上最伟大的名字之一，他强烈反对静脉曲张手术，却没有解释为什么。在20世纪，高位结扎术与“剥脱”相结合，这是一种可以一次性从皮下完全移除GSV的方法。直到2005年左右，这仍是治疗静脉曲张的标准方法，每条腿的整个手术过程不超过15分钟。

后来，瑞典放射学家斯文·伊瓦尔·塞丁格将整个血管外科引领到了相反的方向。1953年，他发明了一种方法，可以从血管内部进行治疗。1964年，在塞丁格穿刺法的基础上，另一位名叫查尔斯·多特的放射科医生发明了经皮血管成形术——用小气球从内部扩张血管，这是一个非常巧妙而简单的解决动脉狭窄的办法。在21世纪，塞丁格穿刺法不仅用于治疗动脉疾病，还用于治疗静脉曲张。GSV可以用激光或微波从内部通过灼烧来封闭，这些都不需要用到手术刀。

露西还给人类带来了更多的问题。如果她的直肠中没有3条小血管（痔静脉）让她的肛门不会漏水，她可能会在直立行走了几步后就改变主意，回归四肢行走。人类至今没能成功适应排便行为：我们仍然需要把髋关节弯曲90°才能做到。现在排便需要更大的压力，这导致了典型的人类问题，如痔疮、肛门脱垂和便秘。

外科医生日常工作中还有一个常规项目与露西有渊源，就是腹股沟管。这是腹壁底部的一个薄弱点，但此处本应该是它最强的地方。重力不断地迫使腹腔内容物从内部压迫这个薄弱点。这可能会导致这里产生一个洞，称为腹股沟疝，这是一个似乎已经被进化所遗忘的开口。但是，如果我们想象自己又回到4条腿的状态，那么腹股沟管就位于腹部的重心之上，而不是其下。对于我们4条腿的朋友来说，这没什么问题，但对于两足动物，这确实是一个设计缺陷。因为直立行走，现代男性在一生中有25％的概率会患上腹股沟疝，这对外科医生来说意味着很多工作要做。

从四足动物到两足动物的过渡当然也意味着髋部和膝盖要承受双倍的重量。在脊柱中分开相邻椎骨的椎间盘，从不需要支撑任何东西（水平方向）进化到要承受一半的体重（垂直方向）。膝盖、髋部和背部的过度负荷衍生了外科学的姊妹学科——矫形外科。矫形外科医生大部分时间都在用假体置换过度负荷的髋部和膝盖，还有去除突出的椎间盘。

最明显的缺陷见于向腿部走行的动脉。它们仍然在骨盆后部深面呈90°弯曲，表现出四足动物的特征。这种弯曲曾是必要的，因为动物的后腿与躯干成直角。我们在从原始的陆地动物演变为人类的过程中，大部分时间都是用4条腿走路，自然选择使我们动脉的直角弯曲变得宽大而平滑。因而循环系统中这一段产生湍流的可能性极小，这对我们的生存很重要，因为动脉中的湍流会导致动脉壁的损伤。然而，由于现在我们直立行走，走向下肢的动脉除了像四足动物那样柔和地弯曲之后，还得在腹股沟处再弯曲90°。这就不再是一条平滑的曲线，而是一个没经过适应过程的尖锐扭结，会产生湍流，进而导致动脉硬化，造成扭结附近的血管变窄。这就是人体动脉硬化最常见于腹股沟的原因。如果动脉逐渐缩窄，腿部在运动时——最需要氧气的时候，就会得不到充足的血氧供应。这会导致行走时腿部疼痛，一旦静止不动，疼痛立即消失。此种症状在医学上被称为“间歇性跛行”（从拉丁语“claudicare”演变而来，意为“跛行”），在荷兰语中它被形象地称为“橱窗浏览腿”，指的是每次你停下来看商店橱窗，在街上行走的痛苦就消退了。最终，腿可能会坏死，产生坏疽。而这些都是四足动物不需要担心的事情。

我们可以列出一长串现代外科医生需要处理的与露西有渊源的病症，静脉曲张、痔疮、腹股沟疝和动脉狭窄可能占了日常外科手术的一半。换句话说，外科医生的很大一部分工作是弥补露西决定用双腿走路时所犯下的错误。顺便说一句，露西在埃塞俄比亚获得了第二个名字——Dinqines，意思是“你很了不起”。外科医生们得同意这一点。