悉达多·穆克吉访谈录

※您为什么决定写一本关于癌症的书？

本书是对我在波士顿治疗过的一位女士首次向我提问的漫长回应。她是一位被诊断为高度侵袭性腹部肿瘤的患者，由于她在接受化疗后出现了复发，因此只能尝试其他手段。在治疗逐渐深入之际，她对我说：“我很愿意配合，但是我需要知道对手到底是什么。”这本书就是想通过追溯这种疾病的前世今生来回答她的问题。我之所以将它称为“癌症传”，是因为它随着时间推移勾勒出了一幅疾病的画像。

※癌症到底是什么呢？

癌症不是一种疾病，而是一个疾病家族。这些疾病在基础生物学层面具有相似之处。它们均以细胞病理性增生为特点。虽然有时是细胞不能正常死亡，但更多的是细胞无法停止分裂。这种异常失控的细胞生长过程通常是从某个细胞的增殖开始的，随后每一代都产生了某些不起眼的进化循环（就像我们体内与日俱增的进化细胞一样）。然而尽管前列腺癌、乳腺癌、白血病在细胞水平上具有深刻的共性，可是每种癌症仍有各自不同的一面。

※当您创作这本书的时候，脑海中是否已经有了特定的读者群？这本书是写给患者的还是要让普通人也能理解呢？

虽然这本书完全是为了普通人能理解而写，但是我在面对这些读者时丝毫不敢懈怠。我很想从某种更为宏观的历史角度来满足患者与家属的渴望，它不仅可以追本溯源，而且还能够引领我们走向未来。因此我在创作过程中既要还原患者与家属的经历，又要兼顾科学家、学生以及文学读者的感受。

※本书通过叙述过往癌症患者的痛苦经历让我们了解自身目前所处的阶段。那么是何种原因让您决定如此专注于癌症领域的故事呢？

本书传递的一个主要信息就是，曾经有许多人奋不顾身地帮助我们深入了解这种疾病。我认为读者应该牢记并缅怀这些先驱。这可能意味着要从文化角度与社会层面来理解癌症，也可能需要从参与临床试验与传播预防机制来诠释癌症。本书的重点之一就是“让我们相信这些努力没有白费”。而我在本书中强调的内容也是要尊重历史。

※《纽约时报》近期的一篇述评指出，癌症死亡率自1971年起就没有出现过显著下降，这反映了医学界在抗癌领域停滞不前。您认为《癌症传》也证实了肿瘤学缺乏进展的观点吗？

绝对不会。在最近媒体报道的虚无主义与过度乐观主义（或者说30年前存在的大肆宣传）之间，存在一个非常清晰的界限。这种顾此失彼的做法会抹杀已经取得的进展。癌症研究具有一种“钟摆属性”。通常是我们在某个10年里被告知癌症领域即将取得巨大成功，所有问题只需要5个月就能够彻底解决或者治愈，然后在接下来的10年里我们又被告知什么也没有发生。显而易见，这两种说法都不正确。

※您认为我们是否应该改变教育患者与公众的方式，从而使他们摆脱癌症是某种单一疾病的思维定式，然后再解释它其实是由多种疾病组成的呢？

是的。我写这本书的部分用意就是要让公众理解癌症的复杂性，并且借此感谢前人探索该领域时展现出的聪明才智与坚韧不拔。癌症基因组测序就是一个很好的案例，它揭示了癌症在深层次上的复杂性。如果你对多个乳腺癌标本进行基因组测序，就会发现这些看似相同的标本有着天壤之别。当然你也可以满不在乎地说：“哎呀，这个问题根本没有答案。”但是，如果你能够观察得更深入一些，就会发现这些巨大的差异中存在着组织形态。我在本书中将其称为基因背后的图谱。我们必须经历额外的知识循环与思考才能有下一个发现。

※您曾经提到20世纪早期某些著名的癌症学者与病毒学家错误地将病毒作为唯一的致癌因素。某些当代最杰出的学者（例如您在本书中讨论了罗伯特·温伯格在癌症遗传学领域的重大发现）现在也认为大家过于关注有关基因突变的研究，而忽视了寻找其他可能导致癌症发生的因素。您同意温伯格的观点吗？还是您认为专注于遗传学才是改善治疗癌症的最佳方法？

虽然遗传学是癌症发生的重要一环，但是它起到的作用非常有限，仅是大型拼图中的一个碎片。本书在文中记述了每个时代如何赋予疾病自身的色彩，当然癌症作为疾病家族的成员也不例外，并且这种情况同样会发生在遗传学时代。因此我们使用遗传学来理解癌症并不意外。众所周知，病毒致癌理论曾经风靡一时，我们仅能通过它来了解癌症的奥秘。不过我认为下一阶段的学科突破将超越癌症遗传学领域。例如，癌症微环境的作用尚未得到应有的重视（这是一个有待开拓的领域）。癌症表观遗传学（epigenetics）也是一个趣味无穷且方兴未艾的研究领域。除此之外，癌症生物学与干细胞之间的关系同样是涉及遗传学与微环境的复杂领域。

※您在《癌症传》中谈到某些医生对死亡甚至生命都变得漠不关心。请问您是想表达什么意思呢？

任何在肿瘤科门诊待过的人都会理解这种感受，如果你从另外一种角度来看的话，那么这里是个非常压抑的场所。或许最令人震惊的标志就是当年轻的住院医师与专科医师说道：“由于每位患者最终都难逃厄运，因此我不想做肿瘤科医生。”其实这种说法完全没有道理。

虽然照护癌症患者是一项至高荣誉，但是你要使尽自己的浑身解数，包括情绪、心理、临床以及流行病学方面的知识。而且你还要发挥基础研究、历史、临床试验与姑息治疗的优势。由于上述这些内容涉及医学领域的方方面面，因此肿瘤科医生将对患者的生命产生不可估量的影响。当你出现在患者生命中最孤立无援的时候，那种能够伸出援手的成就感会油然而生。

※当您必须告知负面消息的时候，您会对此做何种准备？

其实真正能帮到你的就是去倾听即将接受负面消息的患者，这也是我从老师那里学到的首个重要技巧。我在此提及的负面消息通常会令人感到沮丧或绝望。例如，有人想去参加女儿的毕业典礼，但是留给他的时间也许还不到两个月；另一个人的目标可能是她自己想坚持到大学毕业。如果你了解这些患者的目标以及它们是否能够实现，那么就会让你们之间的谈话变得更具实效。你可以说：“好吧，如果看到儿子成长的重要时刻对于你意义非凡的话，那么我们很可能会实现这个目标。”我想这种表述应该可以缓解负面消息的打击。

※《癌症传》似乎凸显出了不同学科专业人员（例如外科医生与化疗医生）之间的矜持自负阻碍了癌症研究的进展。请问这种状况得到改善了吗？

前些年的与时俱进使学科之间不再疏远，因此目前这种状况已经出现了极大的改善。现如今，几乎所有的癌症中心都设有包括外科医生、化疗医生与放射科医生在内的协作组。我认为这种模式源自既往那些失败的经验教训，人们必须采用综合手段而非单一方法才能与癌症抗争。现在，癌症患者的身边会有一个团队为他们工作，包括护士、精神科医生、心理学家，甚至疼痛与姑息治疗专家。在波士顿工作期间，我认为最有价值的判断总是来自患者遇到的第一位肿瘤科医生，而他们通常是在社区医院工作的同行。他们不仅可以运用医学知识了解患者的真实感受，还能够在社会与情感等方面成为经治患者的重要盟友。

※您认为社区肿瘤科医生在执业过程中会因循守旧吗？

不，我不这么认为。我认为社区肿瘤科医生其实一直冲在癌症医学的前线。我之所以非常尊敬社区肿瘤科医生，是因为他们远比三级医院的同行更能全方位地观察这种疾病。

※就那些早期疏于监管的临床试验留下的历史记忆而言，您认为这是目前许多美国人对于临床试验持负面态度且不愿参与的原因吗？

我认为许多人不愿参与临床试验的原因在于我们的公众宣教工作非常糟糕，没有让人们理解临床试验的意义、重要性以及参与才是认识这种疾病的唯一路径。如果我们得不到患者的支持，那么这个学科就无法维系。因此与患者保持合作伙伴关系至关重要。

我在这本书中谈到了著名的赫赛汀试验。众所周知，基因泰克与乳腺癌活动家的观点始终相悖，直到他们发现同舟共济才是前进的唯一途径。于是基因泰克（正如我在书中所述）决定将临床试验中的患者视为合作者。其实这就是缺失的关键部分。虽然不知何故，但美国公众依然认为医学是在患者身上做试验，但事实上，医学与患者都站在同一条起跑线上。

※您用了一些篇幅讨论抗癌运动开展早期所进行的宣传工作，以及像玛丽·拉斯克、阿尔伯特·拉斯克与法伯等人说服公众关心这种疾病并且募集经费的故事。有些时候，事情会变得政治化，例如我们如今看到的安维汀这种药物。研究结果显示，它对乳腺癌的疗效似乎没有之前认为的那样理想，可是某些组织与政治家还在向FDA施压不让其撤销许可。此外，我们在前列腺癌与乳腺癌筛查中也见到过同样的事情，研究人员会站在这一方，而支持者则站在另一方。您是如何妥善处理二者之间的分歧的呢？

这需要借鉴成熟的政治机制来平衡这个矛盾。虽然你可以尝试在锐意进取与固执己见之间达成妥协，但是这也会涉及患者权利倡导者与FDA或医院之间某种程度的宣教与技巧。

第二种处理方式就是创建更多的数据。例如，围绕是否有必要对40~50岁的女性采用乳房摄影术进行筛查一直存在争议。解决这个问题可以采用以下两种方法：对接受过乳房摄影术筛查的40~50岁女性进行一次非常详尽的分析，然后明确这种预防手段能否挽救患者的生命；或者，“由于这种技术缺乏足以发现小型乳腺肿瘤的分辨率，因此它对40~50岁的女性来说毫无意义”，我们需要找到一种分辨率更高、风险分层更优的手段，以便使高危女性可以接受乳房摄影术筛查，并且了解这种手段能否挽救患者的生命。让我们将风险分析与乳房摄影术结合起来，甚至还可以将遗传学与乳房摄影术结合起来。答案通常会是对数据显示的内容进行深入思考并做出相应修正，直到患者权利倡导者与监管机构之间达成妥协。其实他们拥有共同的目标，那就是尽可能让患者以最佳的方式延年益寿。

※癌症生物学与癌症医学是非常庞杂且日新月异的领域。您对于书中的内容是如何进行取舍的呢？

仅在过去的一年里，各种期刊发表了10万余篇有关癌症的文章。本书不可能收录每一项科学或医学成就，我也无法列举这片浩瀚沧海中的每一位学术权威。因此我使用了一个简便易行的标准来进行取舍：如果某个癌症生物学领域对于人类生命（在治疗或预防癌症中）具有直接影响，那么我就会详细记述下来。而癌症生物学的发现必须“转化”为医学实践。

虽然有些内容符合上述标准，但是由于它们过于深奥，因此也不得不忍痛割爱。例如，我没有提到与癌症端粒研究相关的精彩内容。端粒是染色体末端的DNA序列，它可以使染色体（携带基因）免受磨损与毁坏，其作用就像鞋带的塑料头。随着细胞不断分裂，这些端粒将会变短（有点像炸弹上的导火线在缩短）。最终，缩短的端粒可以作为记录细胞分裂次数的内部测量仪（例如衰老）。

这些端粒的维护与修复由特定的蛋白质完成。就像预期的那样，分裂失控的癌细胞通常含有缩短的端粒，然而它们也会激活维护与修复这些端粒的通路。实际上，某些癌细胞似乎已经进化出阻碍正常细胞衰老过程的功能。虽然这确实是一个精妙绝伦的科学故事，但是我们还是期待该理论能够对人类产生影响，例如研制出某种可以针对这些端粒维护酶（端粒酶）的药物，或者通过测量其活性作为筛查癌症的机制。尽管这项研究非常引人注目，但是我并未收录相关内容。

我在书中并没有谈及癌细胞的远处转移，或是某些肿瘤（例如黑色素瘤）抵抗免疫系统攻击的机制，以及细胞周期在正常细胞与癌细胞中的作用。虽然我提到了BRCA1与BRCA2，但是所占篇幅非常有限。其实这些基因值得再写一本书来详述。此外，我还省略了某些主要的非科学领域：癌症照护实施、癌症全球影响以及癌症经济学（不过我偶尔也会涉及为研究募集资金与药企研发药品的问题）。

对于大多数局部发生的癌症来说，外科手术依然是主要的治疗手段，并且外科医生在治疗中的作用也至关重要。虽然我用了较大篇幅叙述了早年肿瘤外科的发展历程，例如从比尔罗特到霍尔斯特德以及埃瓦茨·格雷厄姆的开创性工作，但是我并没有提及手术领域在这些年的进展情况。我只是努力通过描述某些提纲挈领的重点故事来理清叙事的脉络。

※癌症生物学中哪些颇具前途的领域正在从实验室进展转化为临床实践呢？

目前集中在四个领域。第一个领域是免疫系统在某些癌症中的作用。过去几十年来，栖身于癌症生物学背景下的免疫系统研究始终停滞不前。临床医生早已知道有极少数肿瘤能够出现自发缓解，例如恶性黑色素瘤可以在未经治疗的情况下进入缓解期。他们怀疑这是免疫系统攻击肿瘤的结果。但是这种攻击的精确机制是什么呢？为什么只有某些肿瘤会被攻击？这种免疫激活可以被用作治疗手段吗？

就在本书首次出版之际，这个领域的研究已经发生了巨变。免疫学家证实，重新激活免疫系统确实可以对某些肿瘤（例如黑色素瘤）产生疗效。宿主免疫系统在肿瘤中的作用已经成为癌症治疗引人注目的新焦点。

第二个领域是癌症的新陈代谢。20世纪20年代，德国生物学家奥托·沃伯格（Otto Warburg）指出，某些癌细胞通过氧气与葡萄糖产生能量（该过程被称为“细胞呼吸”）的方式极不寻常。正常细胞，不论其来源或功能，都会使用相似的方式通过氧气与葡萄糖产生能量。虽然癌细胞产生能量的方式更接近于酵解的过程（乏氧或缺氧时酵母细胞产生能量的方式），但是它们即便是在氧气充足的条件下也会使用这条路径。目前科学家已经知道某些癌症（例如白血病与乳腺癌）携带的基因可以特异性地影响细胞代谢（即如何处理氧气、葡萄糖与能量）。于是这些基因就代表了此类癌症的新型致命弱点。

第三个值得关注的领域是癌细胞中基因调控的作用。生物体内几乎所有正常细胞（除了精子与卵细胞）都拥有相同的基因组。但视网膜细胞表达的是感知光线或颜色的基因，而白细胞表达的是抗感染的基因。那么相同的基因蓝图是如何创造出这些功能迥异的细胞的呢？

研究显示，部分调控作用似乎源自某些不直接影响遗传密码的DNA序列变化。例如，DNA被化学修饰后可以改变基因在视网膜细胞或白细胞中的表达。不过我们发现，某些癌细胞已经破坏或改变了此类DNA修饰与基因表达通路，从而使它们的功能与正常细胞有所不同。毫无疑问，这个蓬勃兴起的研究领域必将产生新疗法与新理念。

最后一个颇具前景的研究领域是癌细胞微环境的作用，以及它与生长、侵袭与转移之间的关系。为什么某些白血病只在骨髓与脾脏中生长？为什么前列腺癌会转移至骨骼？这些独特环境与肿瘤生长或耐药性之间的联系是什么？某些癌细胞中是否存在特殊的“避风港”？破坏这些“避风港”能够成为新疗法吗？

※那么又该如何面对这些新疗法不断攀升的成本呢？您提到了一种可以激活黑色素瘤免疫系统的药物。此类药物对于转移性黑色素瘤患者的生存获益仅有几个月，但是一个疗程就可能会花费数十万美元。从社会角度来说，我们能否证明其疗效并负担得起这种与日俱增的成本？众所周知，药品的“成本”与“价格”并不相同。合成一片格列卫（我的意思是这种被称为格列卫的化合物）的成本仅有几便士。这是它的真实“成本”。但是格列卫的“价格”是另外一回事。它取决于一系列的社会安排、我们支付这套“价格”的意愿或能力，以及制药企业的利润动机。

制药企业宣称他们需要收回在研发领域的投资（这种要求无可厚非）。虽然我们必须在成本与价格之间找到一个中间地带，但是目前我们与这个目标相距甚远。就像我在赫赛汀故事里讲到的那样，我们需要找到某种由临床医生、患者、患者权利倡导者与制药产业共同参与的药物研发机制。

第二点不是关于成本，而是关于成本–效果：花费10万美元购买延长8周生命的药物是否值得？从某种程度上来讲，这取决于提问者是谁。作为一个社会，我们对于“效果”的界定始终在不断变化。人们通常会认为，花费3万~4万美元延长1年生命的做法“值得”尝试。不过，这种特定背景下的决策并非如此绝对。如果换成另一个国家或另一个时代，那么每年花费4万美元来延长生命恐怕无法实现。此外，还有生活质量的问题。在莱斯特·布雷斯洛以及其他专家的帮助下，我在《癌症统计》这章对此进行了阐述。

我们需要有足够的智慧才能就药物的“成本–效果”做出判断。在20世纪50年代和60年代，每次试验可以让淋巴细胞白血病患者延长6~10周的生命。到了20世纪60年代末期，相当一部分患者（大约60%）已经得到治愈。如果我们根据西德尼·法伯的试验（某些儿童只能延长几周的生命）来判断氨基蝶呤的成本–效果，那么我们可能早已彻底放弃了这种药物。过早判断“成本–效果”可能会令人放弃那些尚未经过充分检验的强效药物。

此外，类似的问题还发生于在错误的患者群中判断抗癌药物或预防机制的成本–效果。例如，他莫昔芬对于雌激素受体阳性的乳腺癌女性具有较高的成本–效果，但是它对雌激素受体阴性的乳腺癌女性非常低效。如果试验分组将ER阳性与ER阴性患者混为一谈，那么他莫昔芬的疗效就会大打折扣。如果你根据这种结果得出判断，那么就可能会拒绝向广大患者推荐此类极具疗效的药物。

※您在书中重点探讨了癌症在美国的情况。那么癌症在国际上的情况是什么样子呢？

书中的故事将我们带到德国、奥地利、埃及、希腊以及英国，而促成白血病靶向治疗的反式视黄酸研究则在中国与法国进行。

当然，我选择西德尼·法伯作为本书故事的主角之一也与自己在波士顿接受专科培训有关。法伯使用叶酸拮抗剂治疗白血病显然具有里程碑式的意义，但是这个故事中还有许多其他前赴后继的创新者。人们也可以通过外科医生埃瓦茨·格雷厄姆，或流行病学家理查德·多尔的眼睛来轻松了解整个癌症故事的来龙去脉。其实法伯的真正独特之处是他在抗癌战争中扮演的角色。他与玛丽·拉斯克是志同道合的伙伴与挚友，正是两人的鼎立协作才改变了这种疾病的社会与政治格局。

此外，我在书中写到了世界其他地方（尤其是在发展中国家）应对癌症的措施。其中有一点显而易见：尽管世界各地都建立了行之有效（兼具实用与经济的特点）的预防、治疗与缓和癌症的机制，但是我们并未严格加以落实。声势浩大的国际禁烟运动可以帮助成千上万人预防癌症，接种针对致癌病毒的疫苗也可以降低癌症发病率，性教育与接种疫苗则可以大幅降低由性传播人乳头瘤病毒引起的宫颈癌。然而，还是有成千上万的女性（某些只有三四十岁）死于最后这种可以预防的癌症。不仅如此，即便是发展中国家也可以开展乳腺癌预防与治疗。应该积极对于适龄人群推行乳房摄影筛查，或者通过调节雌激素来治疗ER阳性的癌症。

※您谈到了癌症预防。但是除了烟草、石棉与辐射等因素，您并没有用太多篇幅来详述其他癌症预防机制。这是为什么呢？

癌症预防是一个复杂的问题，我在本书中也为此安排了部分章节。不过尽管可以从历史渊源中得到启示，但是癌症预防依然是一门相对年轻的学科。流行病学家与生物学家已经鉴别出影响大型人群的强力致癌物（包括烟草）。然而很可能还有许多我们尚未发现的致癌物。癌症流行病学令人惊讶的一个事实就是虽然全球癌症患病率始终在持续增长，可是寻找对于人群具有实质性影响的可预防致癌物依然面临严峻的挑战。

我们现在已经知道某些致癌的罪魁祸首：紫外线会造成黑色素瘤与其他皮肤癌；烟草能引发肺癌、唇癌、喉癌、食道癌以及胰腺癌；酒精则是诱发肝癌与食道癌的协同因素；NCI列出了一份“致癌物”的官方清单，其中包括砷、镉、铍、镍、铅、苯、氯乙烯以及石棉，然而因为接触苯或铍而罹患癌症的人数并不多。此外还有与癌症相关的病毒，例如人乳头瘤病毒、乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒（通常可以避免暴露）。

不过想要准确指出饮食在癌症中的作用非常困难。虽然饮食确实在结肠癌发生中扮演着重要角色，但是对于其他癌症来说就显得无足轻重了。最近有媒体报道称高脂饮食会引发乳腺癌，然而其作用却很难评估。事实上，几乎没有科学研究能够明确地将高脂饮食与乳腺癌联系起来，并且其他研究结果也没有发现支持这种说法的证据。与饮食相比，兼具饮食因素与遗传基础的肥胖与某些癌症（包括乳腺癌）的联系已经非常明确。

总而言之，我们需要经过缜密的研究才能鉴别与定义化学致癌物。在本书中，我从方法学层面强调了发现致癌物的过程，其中既有人群研究，又有动物实验。此类工作已经在历史上积累了丰富经验，并且很可能会影响未来我们对于致癌物的鉴别。

※现在让我们回到癌症生物学，您提出了基因在癌症中角色作用的理论架构，就像汽车里的“油门”与“刹车”。您能否给我们介绍一下这种油门或刹车的工作细节？

癌基因与抑癌基因的名单非常长（超过一百种），并且它们对于每种癌症都具有特异性。让我们举个例子，有一种名为p53的基因在许多不同类型的癌症中都存在突变。p53基因能编码一种充当基因组“守护者”的蛋白质。当细胞D N A发生损伤时（例如照射X射线），p53基因就可能会被激活并且发出修复DNA的信号。如果DNA没有得到完全修复，那么p53就会启动细胞死亡的信号。因此p53的作用就像是DNA损伤的传感器，并且在DNA损伤的细胞中激活细胞分裂的“刹车”。

这种基因“守护者”不再发挥作用后，基因将无法得到适当修复，细胞也不能正常死亡。但是p53的功能并不局限于协调DNA损伤修复与细胞死亡，它还有许多其他功能，与其他基因通路之间存在着交互作用。

※您认为心脑关系在癌症中起着什么样的作用呢？

毋庸置疑，心脑关系在任何疾病的心理应答中都起着举足轻重的作用。但是它不会对癌症的诊断产生任何影响。我非常不愿听到人们有时会对患者说“消极情绪是你无法彻底痊愈的原因”或者“消极情绪会致癌，要保持积极向上”。

这种思维方式非常原始，它在责备受害者的同时还加重了疾病负担。我认识许多“积极”应答的患者，但是他们面对癌症依然难逃一劫。此外，我还认识许多“消极”应答而生存至今的患者。既然癌症的种类千奇百怪，那么为何要求患者整齐划一呢？我对于那些承诺使用“心理疗法”治疗癌症的庸医感到震惊。虽然它可以缓解癌症的症状或癌症相关的疼痛与焦虑，但是通过心理疗法治疗癌症的理念非常危险。

尽管科学界对大脑分泌激素影响癌细胞生物学行为的能力非常感兴趣，但是这个领域尚处于起步阶段，也许我们会在接下来的10年里了解更多的信息。

※您如何看待替代医学呢？

我认为所有疗法在成为主流之前均属于“替代”（例如，化疗在某些时候就属于“替代”），因此我很希望看到这个领域能够日新月异。虽然我们药典中的大部分药物源自植物，但是植物中的化学物质要远比我们知道或应用的多。然而迄今为止，尚未见到可以公正评价这些药物在癌症治疗或预防中作用的试验。

※是否有可以预防癌症的生活方式呢？

研究显示，找到预防癌症的生活方式要远比人们起初想象的困难。不过目前医学界也就此达成了某些共识。我们应该避免氡、镉以及石棉等已知的毒素。尽管高度暴露在这些物质中的人数很少，但还是应该杜绝接触。我们应该避免接触烟草，避免或减少接触酒精。我们应该选择少肉与富含纤维的饮食。我们应该避免暴露于紫外线与电离辐射。其实这些都是非常浅显易懂的道理。我目前还没有在临床上发现经过大规模人群研究验证的“防癌生活方式”。

※作为一名执业肿瘤科医生与父亲，您是如何找出时间来撰写这部鸿篇巨著的呢？

我只能竭尽全力挤出时间。重要的是要有做这件事的理由，而这个理由就是我要回答患者的问题。只要我将这点铭记在心，就会感到文思泉涌。我会在夜晚从病房或实验室返回后开始落笔，直到我回答了前一晚上遗留的问题才停手。例如，当我写到乳房X射线摄影的内容时，前一晚的问题可能是：截至1986年的进展是什么？然后第二天我会用故事把那个时期到1996年之间填满。我之所以能够这样创作，就是为了回应上述故事中的那种紧迫感。

部分访谈首次发表于2011年2月的《肿瘤护士》（OncNurse）杂志

感谢克里斯廷·梅尔顿（Christin Melton）的采访